Il sistema venoso profondo degli arti inferiori è costituito da condotti venosi che decorrendo affiancati ai vasi arteriosi all'interno dei fasci vascolonervosi degli arti sono i maggiori responsabili del drenaggio venoso dell'arto. Attraverso un sistema valvolare multiplo assicurano l'unidirezionalità del flusso in senso centripedo.
L'insufficienza valvolare può avere cause congenite (agenesia, prolasso valvolare...), ma più frequentemente è causata da processi di rimaneggiamento e deterioramento secondario a episodi di trombosi e ricanalizzazione vasale.
Mentre l'occlusione trombotica dei vasi degli arti inferiori è responsabile di edema e impedimento funzionale, oltre che possibile fonte emboligena con conseguente danno ischemico polmonare, l'insufficienza venosa del circolo profondo è causa di alterazioni significative dell'omeostasi cellulare di tutto l'arto con degradazione tissutale (ulcere croniche).
La Trombosi Venosa Profonda consiste in una trombosi occludente delle vene sottofasciali degli arti inferiori causata da una condizione di stasi, di ipercoagulabilità o di danno endoteliale (Triade di Virchow).
L'incidenza annuale nella popolazione generale è stimata nel 1-2 per 1000 abitanti.
Si distinguono forme monoepisodiche (20-30%) primitive o secondarie e recidivanti (70-80%) primitive o secondarie.
In entrambi i gruppi prevalgono le forme secondarie a: interventi chirurgici - neoplasie - gravidanza - cardiovasculopatie - stati ipercoagulativi - immobilizzazioni prolungate - malattie flogistiche, infettive e degenerative - obesità - età avanzata.
La localizzazione agli arti inferiori è la forma più comune di trombosi venosa e viene distinta in:
distale: interessa esclusivamente le vene del polpaccio o la vena poplitea al di sotto della rima articolare.
prossimale: le forme che si estendono al di sopra della rima articolare del ginocchio.
Le complicanze emboliche di rilevanza clinica sono sostenute nella maggior perte dei casi da TVP prossimali, e più raramente da quelle distali.
Un'estensione prossimale delle TVP distali non trattate con eparina si verifica nel 25% dei casi, generalmente entro 7 giorni dalla comparsa dei primi sintomi.
Segni e sintomi:
- dolore spontaneo esacerbato dal movimento
- edema
- rossore o cianosi
- aumento della temperatura e delle dimensioni dell'arto
- sviluppo di collaterali superficiali dilatati
- phlegmasia alba/cerulea dolens.
Statisticamente, tuttavia, il 70-75% dei soggetti ambulatoriali con questi sintomi risulta negativo per TVP (numerose diagnosi differenziali), mentre il 30-50% delle TVP risulta asintomatico.
FATTORI DI RISCHIO
- Età.
- Chirurgia (generale 19% - neurochirurgia 24% - ortopedica ginocchio/anca 48-61%).
- Neoplasie.
- Traumi.
- Trombofilia.
- Uso di contraccettivi orali / Terapie estroprogestiniche sostitutive.
- Immobilizzazione.
- Gravidanza-puerperio.
- Obesità.
- Malattia Varicosa.
DIAGNOSTICA STRUMENTALE
EcoColorDoppler: è lo strumento di più largo utilizzo per lo screening e la diagnosi precoce, la sua specificità si riduce per le TVP distali isolate.
Flebografia: gold standard, ma per la sua invasività e complessità è scarsamente impiegata.
TAC: largamente impiegata nella diagnosi di TVP prossimali (pelviche, iliache, cavali) e nella definizione dei quadri di embolia polmonare.
RM: indicazioni e prestazioni sovrapponibili alla TAC con una specifica sensibilità per il distretto pelvico.
D-Dimero: è il prodotto di degradazione della fibrina stabilizzata e può trovarsi in circolo per molte cause tra cui la TVP. Alta sensibilità, ma bassa specificità e viene utilizzato per l'alto valore predittivo negativo.
TROMBOFILIA
E' una condizione clinica che, primitiva o associata a varie patologie, predispone alla TVP e a flebiti superficiali (TVS) ricorrenti.
Esiste una serie di indagini di secondo livello da riservare a soggeti che presentano episodi plurimi di TVP o TVS o da riservare a soggetti a rischio come famigliari di primo grado di soggetti trombofilici o con storia familiare di alta frequenza di TVP e/o TVS.
Gli esami di screening per trombofilia vanno eseguiti a 3 mesi dall'evento trombotico e/o dopo la sospensione del trattamento anticoagulante da almeno 20-30 giorni.
Non vanno eseguiti:
- durante la fase acuta di un evento trombotico
- durante la terapia anticoagulante
- durante malattie intercorrenti acute
- durante trattamento estroprogestinico
- durante la gravidanza
- in caso di epatopatie gravi.
TEST DI SCREENING PER TROMBOFILIA
- Tempo di Protrombina (PT).
- Tempo di Tromboplastina parziale attivato (aPTT).
- Fibrinogeno.
- Resistenza alla Proteina C attiva.
- Mutazione del Fattore V Leiden.
- Mutazione G20210A del gene della protrombina.
- Omocisteina.
- Antitrombina III.
- Proteina C e Proteina S.
- Ricerca anticorpi antifosfolipina tipo Lupus Anticoagulante (LAC).
- Anticorpi anti-Beta 2 glicoproteina I.
- Anticorpi anticardiolipina.
- Fattore VIII.
PROFILASSI
Obiettivo primario della profilassi della TVP consiste nell'evitare attraverso mezzi fisici, comportamentali o farmacologici che si realizzino condizioni ottimali per la formazione di un trombo (triade di Virchow).
Mezzi Fisici:
- calze elastiche a compressione graduata
- compressione pneumatica.
Mezzi Comportamentali:
- evitare l'ortostatismo prolungato
- evitare la sedentarietà
- evitare le alte temperature
- dieta povera di grassi e ricca di liquidi
- evitare fumo e alcol.
Mezzi Farmacologici:
- antiaggreganti
- eparine a basso peso molecolare.
TERAPIA
Obiettivo primario della terapia della TVP consiste nel contrastare l'accrescimento del trombo, nel prevenire l'embolia polmonare e nel ripristinare la pervietà dell'asse venoso trombizzato.
Mezzi Fisici:
- calze elastiche a compressione terapeutica I e II
- filtri cavali.
Mezzi Comportamentali:
- evitare l'ortostatismo prolungato
- evitare la sedentarietà
- evitare le alte temperature
- dieta povera di grassi e ricca di liquidi
- evitare fumo e alcol.
Mezzi Farmacologici:
- eparine a basso peso molecolare
- eparina sodica e.v.
- anticoagulanti orali (mantenendo INR tra 2 e 3).
SINDROME POST-TROMBOTICA
Consiste in un complesso di alterzioni funzionali e strutturali che interessano il circolo venoso, linfatico e le strutture tessutali a seguito di pregressi fenomeni di trombosi venosa profonda.
L'ipertensione venosa provocata sia dall'ostruzione trombotica che dall'incompetenza valvolare che segue la ricanalizzazione è l'evento patologico alla base dei sintomi clinici.
In seguito ad un processo trombotico si assiste alla formazione di circoli supplenti collaterali profondi e superficiali, quest'ultimi resi possibili dalla compromissione irreversibile degli apparati valvolari delle vene comunicanti che vengono forzati dall'ipertensione venosa.
La ricanalizzazione dei segmenti ostruiti determina un ritorno di flusso in vasi in cui il distretto valvolare è ormai distrutto con conseguente ipertensione venosa distale progressiva.
L'ipertensione venosa causa degenerazione della permeabilità capillare con deposizione di fibrina extravascolare, liposclerosi sottocutanea e necrosi tissutale.
CLINICA
- Edema molle o duro (se vi è concomitante ipodermite o sovrainfezioni microbiche).
- Senso di peso e/o dolore durante la marcia.
- Dermatiti microbiche o micotiche dall'aspetto eczematoso e ipodermiti sclerotiche o celluliti indurative con aspetto di placche dure, adese alla cute e scure.
- Cute atrofica, inestensibile, spesso dolente.
- Ulcere trofiche prevalentemente in regione sovramalleolare ove sono presenti vene perforanti cronicamente incontinenti.
TERAPIA
- Elastocompressione.
- Trattamento chirugico delle vene superficiali e perforanti incontinenti.
- Preventiva con diagnosi precoce e trattamento delle TVP acute e recidive.
